1. Golongan Darah ABO

Ada banyak golongan darah, tetapi yang terkenal di bidang medis adalah golongan darah ABO dan Rhesus. Kedua golongan darah ini ditemukan oleh Dr. Karl Landsteiner, seorang dokter dari Austria, pada tahun 1900. Semula Landsteiner menemukan golongan darah A, B, dan C. Golongan C ini kemudian dinamakan golongan O. Pada tahun 1902 kolega Landsteiner, yaitu Alfred Decastello dan Adriano Sturli menemukan golongan ke empat yaitu golongan AB.

Dasar penggolongan darah ABO adalah adanya aglutinogen (antigen) pada eritrosit, dan adanya aglutinin (antibodi) di dalam plasma darah. Aglutinogen berarti antigen yang digumpalkan, sedangkan aglutinin adalah jenis antibodi yang menggumpalkan.

Menurut sistem ABO darah manusia terbagi atas 4 golongan, yaitu:

Golongan Darah	Genotip	Antigen (aglutinogen)	Antibody (agglutinin)	frekuensi
O	OO	-	Anti-A dan anti-B	± 40%
A	AA / AO	A	Anti-B	± 26%
B	BB / BO	B	Anti-A	± 27%
AB	AB	AB	-	± 7%

 Pemahaman mengenai aglutinogen dan aglutinin inilah yang mendasari teknik transfusi darah. Dalam transfusi darah, orang yang memberikan darah disebut donor, sedangkan yang menerima disebut resipien. Transfusi (pindahtuang darah) ini harus memperhatikan masalah aglutinin-aglutinogen, sebab jika terjadi inkompatibilitas (ketakcocokan) golongan darah, maka akan menyebabkan terjadinya aglutinasi (penggumpalan) darah, dan bisa menyebabkan kematian sang resipien.

Jika aglutinin a bertemu dengan aglutinogen A, atau aglutinin b bertemu dengan aglutinogen B akan menyebabkan aglutinasi (penggumpalan)

Secara umum dalam proses transfusi darah prinsip ini yang dipegang:
2.        Inkompatibilitas ABO

     Inkompatibilitas sel darah merah (inkompatibilitas ABO) dapat disebabkan oleh dua hal, yang pertama akibat ketidakcocokan (Inkompatibilitas) golongan darah ABO saat melakukan transfusi sehingga terjadi reaksi hemolisis intravaskular akut dan juga dapat disebabkan oleh reaksi imunitas antara antigen dan antibody yang sering terjadi pada ibu dan janin yang akan dilahirkan.

      Reaksi hemolisis intravaskular akut adalah reaksi yang disebabkan inkompatibilitas sel  darah merah (inkompatibilitas ABO). Antibodi dalam  plasma  pasien  akan melisiskan  sel  darah merah yang  inkompatibel. Meskipun volume darah  inkompatibel hanya sedikit  (10-50 ml) namun sudah dapat menyebabkan reaksi berat. Semakin banyak volume darah yang inkompatibel maka akan semakin meningkatkan risiko. Penyebab  terbanyak reaksi hemolisis intravaskular akut  adalah  inkompatibilitas  ABO.  Hal  ini  biasanya  terjadi akibat kesalahan dalam permintaan darah, pengambilan contoh darah dari pasien ke tabung  yang  belum  diberikan  label,  kesalahan  pemberian  label  pada  tabung  dan ketidaktelitian memeriksa  identitas  pasien  sebelum  transfusi.  Selain  itu  penyebab lainnya  adalah  adanya  antibodi  dalam  plasma  pasien melawan  antigen  golongan darah  lain  (selain  golongan  darah  ABO)  dari  darah  yang  ditransfusikan,  seperti sistem Idd, Kell atau Duffy.

      Jika  pasien  sadar,  gejala  dan  tanda  biasanya  timbul  dalam  beberapa menit awal  transfusi,  kadang-kadang  timbul  jika  telah diberikan  kurang dari  10 ml.  Jika pasien  tidak  sadar  atau  dalam  anestesia,  hipotensi  atau  perdarahan  yang  tidak terkontrol  mungkin  merupakan  satu-satunya  tanda  inkompatibilitas  transfusi.

 Pengawasan pasien dilakukan sejak awal transfusi dari setiap unit darah. Dapat  terjadi  lisis  eritrosit donor  karena  antibodi  resipien.  Bila  terjadi  cepat  (segera setelah  transfusi  50  ml  darah)  atau  lambat  (beberapa  jam beberapa  hari).  Dapat  juga  terjadi  lisis  eritrosit  resipien  akibat antibodi donor, biasanya bersifat ringan, dan sering  terjadi pada transfusi dengan donor universal.

Tanda-tanda klinis :

1. Segera : nyeri lumbal, nyeri sternal dan nyeri di tempat masuknya darah, demam disertai menggigil dan kekakuan, gelisah, mual, muntah, urtikaria, dispnea, dan hipotensi.
2. Lanjut : perdarahan yang tidak dapat diatasi, hemoglobinuria, oliguria sampai anuria, ikterus dan anemia. Reaksi  hemolitik  dapat  juga  terjadi  akibat  penyimpanan darah yan kurang baik, darah kadaluwars atau darah  yang sudah hemolisis karena terlalu dipanaskan/terlalu didinginkan

     Peyebab kedua yang mengakibatkan Inkompatibilitas pada golongan darah ABO adalah reaksi imunitas antara antigen dan antibody pada ibu dan janin yang dikandungnya. Inkompatibilitas pada golongan darah ABO terjadi jika Ibu golongan darah O mengandung janin golongan darah A atau B.

       Ibu yang golongan darah O secara alamiah mempunyai antibody anti-A dan anti-B pada sirkulasinya. Jika janin mempunyai golongan darah A atau B, eritroblastosis dapat terjadi. Sebagian besar secara alamiah, membentuk anti-A atau anti-B berupa antibody IgM yang tidak melewati plasenta. Beberapa ibu juga relative mempunyai kadar IgG anti-A atau anti-B yang tinggi yang potensial menyebabkan eritroblastosis karena melewati sawar plasenta.

      Ibu golongan darah O mempunyai kadar IgG anti-A lebih tinggi daripada ibu golongan darah B dan mempunyai kadar IgG anti-B lebih tinggi daripada ibu dengan golongan golongan darah A. Dengan demikian, penyakit hampir selalu terjadi bila golongan darah O. Penyakit jarang terjadi bila ibu golongan darah A dan bayi golongan darah B. Kehamilan pertama sering terkena sensitisasi ibu tejadi sejak awal kehidupan melalui kontak dengan antigen A dan B. Penyakit tidak memburuk pada kehamilan berikutnya yang juga terkena dan jika ada penyakitnya cenderung menajdi lebih ringan.

       Sekitar sepertiga bayi golongan A atau B dari ibu golongan darah O akan mempunyai antibody ibu yang dapat dideteksi pada eritrositnya. Ini lebih sering terjadi pada bayi golongan darah B daripada A dan lebih sering pada bayi kulit hitam daripada bayi kulit putih dengan golongan darah A atau B. Hanya sebagian kecil dari bayi ini yang akan mengalami gejala klinis. Pada mereka dengan penyakit klinis, terdapat jauh lebih sedikit antibody ibu yang melekat pada tempat antigen pada eritrosis daripa yang ada pada penyakit Rhesus klinis. Akibatnya penyakit klinis sangat ringan dengan reaksi antiglobulin langsung bervariasi dari hanya positif secara mikroskopis sampai 2+. Ada sedikit atau tidak ada anemia dan bilirubinemia dapat dikendalikan dengan dengan fototerapi atau pada kebanyakan diatasi dengan satu transfuse tukar. Namun, IgG anti-A atau IgG anti-B tampaknya lebih banyak menyebabakan hemolisis daripada anti-Rh dalam jumlah yang sama. Dengan demikian bayi dengan reaksi antiglobulin direk 2+ dengan penyakit ABO biasanya akan menderita bilirubinemia lebih berat daripada bayi dengan 2+ karena penyakit Rh.

     Ringannya Hemolytic Disease of Newborn (HDN) ABO dapat dijelaskan sebagian oleh antigen A dan Antigen B yang belum sepenuhnya berkembang pada saat lahir dan karena netralisir sebagian antibody IgG ibu oleh antigen A dan B pada sel-sel lain yang terjadi dalam plasma dan cairan jaringan. HDN ABO dapat ditemukan pada kehamilan pertama dan dapat atau tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. Pemeriksaan sediaan hapus darah memperlihatkan autoaglutinasi dan sferositosis polikromasi dan eritroblastosis.

        Hal-hal yang perlu diperhatikan berhubungan dengan hemolisis sistem ABO : Ibu golongan darah O dapat membentuk anti-A dan anti-B. Destruksi pada eritrosit janin bergolongan darah A atau B tergantung dari kekuatan antigen A dalam eritrosit. Hemolisis pada sistem ABO terjadi pada bayi baru lahir. Bayi berwarna kuning, karena bilirubin manifes ke kulit. Berat ringannya bayi kuning tergantung dari kadar IgG. Ciri khas destruksi: Mikro sferositosis menyebabkan fragil osmotik, volume sel kecil, protein lipid membran sedikit sehingga aglutinasi mudah terjadi.

      Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B sedangkan eritrosit janin mengandung antigen respective. Inkompabilitas ABO nantinya akan menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih dari 60% dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan dengan akibat Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan hiperbilirubinemia neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 1% kasus yang membutuhkan transfusi tukar. Inkompabilitas ABO tidak pernah benar-benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis dan secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding masalah kebidanan.

     Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama (40% menurut Mollison), dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya. Gambaran klinis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari inkompabilitas ABO sering ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena tipe darah grup masing-masing menghasilkan anti A dan anti B yang termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk  berikatan dengan eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama kehidupannya. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan. Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus terutama pada neonatus preterm. Fototerapi pada pengobatan awal dilakukan meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk hiperbilirubinemia. Seks predominan eritroblastosis fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-laki dan perempuan.

 3. Patofisiologi

       Patofisologi yang dapat menjelaskan timbulnya reaksi hemolitik pada inkompatibilas ABO akibat kesalahan transfusi adalah akibat antibodi dalam  plasma  pasien  akan melisiskan  sel  darah merah yang  inkompatibel. Meskipun volume darah  inkompatibel hanya sedikit (10-50 ml) namun sudah dapat menyebabkan reaksi berat. Semakin banyak volume darah yang inkompatibel maka akan semakin meningkatkan risiko

        Sedangkan patofisologi yang dapat menjelaskan timbulnya penyakit inkompabilitas Rh dan ABO adalah terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan antibodi yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.^{1,8,9,11,12,13}

        Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa. Produksi eritroblas  ini melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet dan faktor penting lainnya untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor pembekuan dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat memperberat komplikasi. Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin. ^4,9,11,12,14

       Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif atau pada kehamilan kedua dan berikutnya.^2,3,7,9 Penghancuran sel-sel darah merah dapat melepaskan pigmen darah merah (hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal dengan bilirubin. Bilirubin secara normal dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati, tetapi tubuh dapat mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu waktu. Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi. Bayi dapat berkembang menjadi kernikterus.

        Gejala lain yang mungkin hadir adalah peningkatan kadar insulin dan penurunan kadar gula darah, dimana keadaan ini disebut sebagai hydrops fetalis. Hydrops fetalis ditujukkan oleh adanya penumpukan cairan pada tubuh, yang memberikan gambaran membengkak (swollen). Penumpukan cairan ini menghambat pernafasan normal, karena paru tidak dapat mengembang maksimal dan mungkin mengandung cairan. Jika keadaan ini berlanjut untuk jangka waktu tertentu akan mengganggu pertumbuhan paru. Hydrops fetalis dan anemia dapat menimbulkan masalah jantung.

Gambar 1. Interaksi antibodi dan antigen pada eritrosit.³
Gambar 2. Reaksi hipersensitivitas
4.        Diagnosis
            Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. Metode paling sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Coombs tak langsung. (penapisan antibodi atau antiglobulin secara tak langsung). Tes ini bergantung kepada pada kemampuan anti IgG (Coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan IgG.
Untuk melakukan tes ini, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang diketahui mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci. Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit, yang penting untuk membantu terjadinya aglutinasi eritrosit. Serum Coombs ditambahkan dan jika imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. Jika test positf, diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen spesifik.
Disamping tes Coombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat bayi yang dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam 24 jam pasca persalinan, kadar hemoglobin darah tali pusat < 15 gr%, kadar bilirubin dalam darah tali pusat > 5 mg%, hepatosplenomegali dan kelainan pada pemeriksaan darah tepi. ¹¹

1. 5.        Penatalaksanaan             

Penatalaksaan terbagi menjadi dua bagian yaitu tergantung penyebab dari inkompatibilas ABO itu sendiri. Inkompatibilas ABO yang disebabkan oleh karena reaksi transfusi, yang dimaksud dengan reaksi transfusi disini adalah reaksi hemolitik, inkompatibilitas, dan reaksi alergi yang berat maka penatalaksanaan yang seharusnya segera dilakukan adalah:

1. Transfusi segera dihentikan, diambil lagi contoh darah pasien dan darah donor untuk pemeriksaan ulang.
2.  Perbaiki keadaan hipovolemia  dengan plasma atau cairan kristaloid. Tekanan vena sentral dipantau.
3. Koreksi keadaan asidosis, dan kemih dibuat menjadi sedikit alkalis. (pH = 8).
4. Setelah volume cukup, berikan manitol 12,5 – 50 g selama 15 menit, Bila belum terjadi diuresis berikan furosemid 20 – 40 mg. Bila belum terjadi diuresis, segera dilakukan dialisis peritoneal (bila mungkin, lakukan hemodialisis).
5. Hitung jumlah trombosit,  partial tromboplastin time  dan kadar fibrinogen serum.
6. Bila terjadi koagulasi intra vaskuler yang menyeluruh (disseminated intra vasculer coagulation  = DIC), segera dimulai terapi dengan heparin.
7. Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif, agar pemantauan dan berbagai tindakan dapat dilakukan dengan baik

Penatalaksanaan inkompatibilas ABO yang disebabkan oleh reaksi imunitas antara antigen dan antibody yang sering terjadi pada ibu dan janin yang akan dilahirkan dalam bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin.
5.1 Transfusi tukar :
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1.   memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
2.   menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)
3.   mengurangi kadar serum bilirubin
4.   menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu
Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :
a.   berikan darah donor yang masa simpannya ≤ 3 hari untuk menghindari kelebihan kalium
b.   pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus negatif (D-)
c.   dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells
d.   bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak tersedia maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh positif) untuk transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi kembali dengan memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel.
e.   pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells
f.    darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan lama pemberian transfusi ≥ 90 menit
g.   lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila tidak memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah ibunya, namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah bayi.
h.   sebelum ditransfusikan, hangatkan darah tersebut pada suhu 37°C
i.    pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah donor sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua darah donor ditransfusikan.
Tabel 1. Calon donor transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas. ¹

		GOLONGAN DARAH IBU
		O	A	B	AB
GOLONGAN DARAH BAYI	O	O	O	O	-
	A	O	A	O	A
	B	O	O	B	B
	AB	-	A	B	AB

Gambar 3. Transfusi tukar pada Rh atau ABO inkompatibilitas
5.2 Transfusi intra uterin :

            Pada tahun 1963, Liley memperkenalkan transfusi intrauterin. Sel eritrosit donor ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan masuk kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion). Bila paru janin masih belum matur, transfusi intrauterin adalah pilihan yang terbaik. Darah bayi Rhesus (D) negatif tak akan mengganggu antigen D dan karena itu tak akan merangsang sistem imun ibu memproduksi antibodi. Tiap antibodi yang sudah ada pada darah ibu tak dapat mengganggu darah bayi. Namun harus menjadi perhatian bahwa risiko transfusi intrauterin sangat besar sehingga mortalitas sangat tinggi. Untuk itu para ahli lebih memilih intravasal transfusi, yaitu dengan melakukan cordocentesis (pungsi tali pusat perkutan). Transfusi dilakukan beberapa kali pada kehamilan minggu ke 26–34 dengan menggunakan Packed Red Cells golongan darah O Rh negatif sebanyak 50–100 ml. Induksi partus dilakukan pada minggu ke 32 dan kemudian bayi dibantu dengan transfusi tukar 1x setelah partus. Induksi pada kehamilan 32 minggu dapat menurunkan angka mortalitas sebanyak 60%.

Gambar 4. Transfusi intra uterin

5.3 Transfusi albumin

            Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan.

5.4  Fototerapi

            Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.

Gambar 5. Foto terapi pada bayi dengan Rh Inkompatibilitas. ³

1. 6.        Prognosis

            Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti bahwa janin mati dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat dipertahankan dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang sudah mengalami sensitisasi dalam kehamilan berikutnya dapat naik meskipun janinnya Rhesus negatif.

            Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer antibodi diperlukan. Titer kritis tercapai jika didapatkan nilai 1:16 atau lebih. Jika titer di dibawah 1:32, maka prognosis janin diperkirakan baik.

6.1  Mortalitas

Angka mortalitas dapat diturunkan jika :

1.   Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat dideteksi secara dini

2.   Hemolisis pada janin dari ibu Rhesus negatif dapat diketahui melalui kadar bilirubin yang tinggi didalam cairan amnion atau melalui sampling pembuluh darah umbilikus yang diarahkan secara USG

3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur sebelum meninggal di dalam rahim atau/dan dapat diatasi dengan transfusi intraperitoneal atau intravaskuler langsung sel darah merah Rhesus negatif. Pemberian Ig-D kepada ibu Rhesus negatif selama atau segera setelah persalinan dapat menghilangkan sebagian besar proses isoimunisasi D.

6.2 Perkembangan anak selanjutnya.

            Menurut Bowman (1978), kebanyakan anak yang berhasil hidup setelah mengalami tranfusi janin akan berkembang secara normal. Dari 89 anak yang diperiksa ketika berusia 18 bulan atau lebih, 74 anak berkembangan secara normal, 4 anak abnormal dan 11 anak mengalami gangguan tumbuh kembang.